布雷默（Brémer）在1936年提出，意识是由散布到大脑皮层的感官输入维持的，而睡眠则是感官输入减少的结果。对猫的脑桥上方的脑干进行横切可以产生持续的睡眠脑电图。对脑干下方的横切并没有扰乱正常的睡眠–清醒周期。布雷默认为，区别在于上方的损伤会切断大脑皮层的感觉输入。默鲁齐（Moruzzi）和马古恩（Magoun）证明，刺激脑干网状结构会产生觉醒的脑电图和兴奋行为，而损伤会导致睡眠时间延长。这个网状激活系统（reticular activating system，RAS）现在被认为可以激活丘脑中的细胞，这些细胞通常被投射到大脑皮层，产生警觉脑电图。反过来，大脑皮层将信息传回丘脑的这些部分，形成丘脑皮层回路。这个正反馈系统由各种抑制性连接控制，例如，脑干中缝核（raphé nuclei）。在睡眠开始时，RAS活性持续降低，直到不能抑制反馈回路，从而导致大幅的、缓慢的、协调的活动，进而阻止刺激加工并带来睡眠。但这一过程为何发生以及是如何开始的，目前尚不清楚，虽然已知它涉及基底前脑的视前区（preoptic area）。此处的病变会导致猫停止睡眠，而刺激会诱发猫的慢波睡眠。因为视前区与SCN相邻，正如我们前面所说，这是主生物钟所在的位置，所以很可能来自SCN的纤维经由视前区使得睡眠和清醒成为一个生理周期。
入睡后约一小时，RAS会再次变得活跃，将我们带回更快的脑电图活动和快速眼动睡眠中。位于脑桥臂周区域（peribrachial area）的神经元在快速眼动睡眠前逐渐开始活跃，并在整个快速眼动期极其兴奋。一旦这些神经元细胞受到破坏，快速眼动睡眠就会几乎消失，表明其对快速眼动睡眠有控制功能。这些神经元的轴突连接到不同中心，控制着快速眼动状态的不同方面。那些经过脑桥网状结构、视前区和丘脑的神经元负责警觉皮层的脑电图。快速的眼球运动是由中脑顶盖的神经中枢产生的，中脑也接受来自臂周区域的轴突。传递到丘脑外侧膝状体的轴突控制着脑桥–膝状体–枕区波（PGO waves）的出现（可在脑桥、膝状体和枕部看到），这些波作为强大的内部刺激，似乎可激发皮层感觉区域的剧烈活动。通过刺激髓质细胞，进而抑制脊髓中的运动神经元，那些在脑桥进入蓝下核（subcoerulear）的神经元就可使肌肉放松。
还有一些关于睡眠控制的化学理论。20世纪早期的一些实验表明，给未被剥夺睡眠的动物注射从睡眠中或睡眠剥夺动物体内提取的液体，能够使它们进入梦乡。这就导致了一种假设：睡眠源于体内某种化学物质的积累。多年来，人们已经发现了许多可能促进睡眠的物质，包括褪黑素。正如我们所知，褪黑素水平在黑暗中上升，它影响生物昼夜节律；而在其他物种中，它似乎是一种促进周期节律性的活动，特别是在影响性激素分泌的方面。只有浓度高时，它才是一种促进睡眠的物质，已被用于治疗睡眠障碍，似乎有助于将睡眠与日常明暗循环关联起来。认为循环物质不能控制人类睡眠的例证来自韦伯（Webb）对共用循环系统的连体双胞胎的研究，韦伯发现他们入睡和醒来的时间并不一致。