在20世纪60年代的漫画《闪电侠》（Flash Gordon）中，宇宙飞船上的医生使用了一种名为干扰素的神奇药物治愈了一位濒临死亡的病人。闪电侠虽为虚构，但这种药物却是真实的。干扰素这个概念在漫画出版的几年前才诞生，当时一名瑞士科学家和一名英国科学家在用病毒和雏鸡做实验时，观察到了一些有趣的事。
科学家从一枚鸡蛋中提取了一种病毒，并通过酸浴杀死了这些病毒。他们把这种“死掉”的病毒注射到另一枚鸡蛋中，之后再加入活病毒。结果，活病毒没有生长，因为死病毒干扰了活病毒的增殖。
干扰素由此得名。
科学家们的理论是，健康细胞从灭活病毒那里破译了抑制生长的信号。这是否意味着细胞已经发出了某种信息：这是一个不适宜居住的环境，所以不要在这里浪费资源了吧？不过此时，科学家们还不清楚干扰素是如何工作的，甚至不清楚它的本质到底是什么。
免疫学界对这样一种观点越来越着迷：干扰素可能会隔离和限制信息收发系统。这一重要观点认为，我们只需使用某种天然物质，便可以对抗疾病。目前，人们的另一种选择是利用外来物质合成药物，但这样的话，就总是会引发副作用，因为它会刺激免疫系统，并引发炎症。或许我们可以想想化疗的骇人之处，可怕的毒素虽能攻击肿瘤，却以伤害自身正常细胞为代价。
请想象一下，如果有一种无害的死病毒——完全自然无毒的混合物——能够被用来阻止致命的活病毒就好了。随着微生物技术的进步，这种可能性所蕴含的希望也越来越大。科学家们发现了干扰素的一个关键特性，它能激活相关基因，令细胞产生能攻击病毒的化学物质。也正是在20世纪70年代，干扰素被确认是一种有着若干亚型的蛋白质。或许之后它将会具有广泛的适用性。
事实证明，确实如此！
尽管它目前已不再是一线治疗手段，但曾经有一段时期，以干扰素为基础而研制出来的药物市值高达数百亿美元（一度居于领先地位）。像肝炎等疾病，以前就需要注射干扰素和利巴韦林混合制剂。干扰素正是通过向免疫系统发送攻击病毒的信号来增强人体自身防御能力的。
但是要达到这个目的（让我们把时间快退），科学家们需要纯化干扰素。这是一个关键的步骤，与纯化白细胞介素这样的挑战没有什么不同。这时，免疫学界一直存在的一个特殊人物登场了：一名女性。
她的名字叫凯瑟琳·佐恩，她为打破科学界中存在的性别障碍，增强女性在长期由男性主导的领域的话语权，做出了巨大贡献。1966年，在仁斯利尔理工大学，她是班上化学专业唯一的女学生。在这所著名的理工学校里，她也是为数不多的女性之一——她说自己就像“一只珍禽”。同学们似乎对此并不担心，包括她未来的丈夫，但那些手足无措的男性教师可就不一定了。“他们中的一些人甚至都不会正视你。”她回忆道。
最终，她的优秀证明了一切。在毕业典礼上，她获得了化学专业优秀学生奖。
到了20世纪70年代中期，科学界终于有了变化。
1976年，佐恩在约翰·霍普金斯大学获得了生物化学博士学位，之后被美国国立卫生研究院录取，到10号楼9层加入了克里斯蒂安·安芬森的实验室——正是那位向迪纳雷洛博士提供分离白细胞介素的化学技术咨询的安芬森。
迪纳雷洛博士在11层研究兔子，而9层的佐恩的实验动物则是绵羊。实验室不能养绵羊，因此它们被养在马里兰州普尔斯维尔的一个农场里，距离贝塞斯达的10号楼大约45分钟的车程。这是一个名副其实的动物园，有老鼠、绵羊、猴子，没错，还有兔子。每隔几天，就会有一名运送人员带着已经死亡的人类病毒从10号楼驱车送往农场。
在农场，兽医将部分纯化的干扰素注射到绵羊体内，之后，再从绵羊身上提取包括白细胞在内的血浆。他们的想法是，绵羊血浆中含有针对干扰素的抗体，而这些抗体可用于纯化干扰素。一旦干扰素被纯化，佐恩和她的同事，包括加州理工学院的合作者，就能对干扰素进行测序。
他们花了四年时间，终于在1980年发表了一篇论文，描述了干扰素的纯化形式，令操作、测试这种物质并将其转化为药物成为可能。最终，研究人员确定了三种类型的干扰素：α干扰素、β干扰素和γ干扰素，很久之后，还确定了λ干扰素。
完全理解这些干扰素的角色需要花费很长的时间。但我们不妨先来看看α干扰素（包含12种相关蛋白的家族）这种微小却强大的分泌物的重要性和作用。
佐恩告诉我：“这是我们的身体应对外来病原体、病毒或肿瘤的第一步，也是第一道防线。”
我能猜到读者此时也许会露出困惑的表情，对着书或者电子阅读器皱起了眉头。之前不是明明已经介绍过第一道防线是其他的细胞或物质吗？
你的疑惑没错，你也没有遗漏什么。真实的情况是，免疫系统的功能存在重叠，有时第一道防线是冗余的，有时第二道防线是冗余的。这个生命狂欢节是来者不拒的鸡尾酒会，如果不能尽情放肆、包罗万象，那么它将毫无意义。当然，还有其他令人抓狂的事情。一些演员会使用不同的策略，在晚会上表演，而这些常常是交叉发生的。
不仅如此，佐恩解释说：“很多不同的细胞类型都能产生干扰素。”
比如，一种病毒钻进你的鼻子或者滑进你的喉咙后，会与健康细胞发生相互作用。当细胞检测到与外来病原体一致的分子后，在微小的细胞内，一种类似超级计算机的处理过程便开始了，随后则会导致蛋白质的变化，进而分泌α、β和λ干扰素。当然，细胞也可能会死于入侵，但在它屈服之前，会设法通过蛋白质的变化来产生干扰素。这样一来，周围的其他细胞就能发现干扰素的存在。
“链式反应就这样开始了。”佐恩解释道。
它可以覆盖一个独立的区域，比如一个器官，也可以在几个小时内扩散至全身。一个接一个的细胞开始接收信号并产生干扰素和其他能保护细胞的蛋白质。一旦开始，干扰素就会像它的名字一样，诱导产生能干扰病毒自我复制能力的蛋白质。
不过，副作用也随之而来。
佐恩解释说：“当干扰素被分泌时，你会感到不舒服。它会引起疼痛，你会感觉很糟糕。”你的行为正在被改变——不是被病毒直接改变，而是被它引起的反应改变。病毒入侵是一件很普通的事情，人体早期的预警系统会引发一连串的炎症反应。这也会让你感觉很糟糕，就像我之前描述的那样，又累又疼又热。你的速度会被拖慢，这其实对你的身体十分有益，因为这样能把你身体的资源用于对抗病毒，而不是用于工作或慢跑。你的防御系统需要调用你有限的能量。
你的免疫系统在一定程度上可以让你照顾好自己。简单来说，你的虚弱感是一个撤退的信号，最终让你的身体痊愈。但事实证明，实际情况要比这复杂得多。这也是即将提到的琳达和梅瑞狄斯这两位自身免疫性疾病患者的故事具有启发意义的地方。有时免疫系统会反应过度，而另一些时候，通过产生患病的感觉来减少炎症却是有益的。关于这方面的更多内容，请接着往下读。
有了更多核心科学的支撑，她们的故事变得更容易理解，也更有意义。干扰素是一大类可以促进免疫系统活动的化学物质。这组化学物质向我们通报几乎所有疾病的情况，包括我们对疾病的反应。
现在，是时候谈谈细胞因子（cytokines）了。
细胞因子是细胞分泌的一种物质，它能刺激其他免疫细胞的活动。它是一个信使，可以由干扰素或其他免疫系统成员派出。在生命的狂欢节里，当一个外人闯入这个聚会时，免疫细胞可能会向另一个细胞发送大量的细胞因子——通信的脉冲信号。
这很好地证明了免疫系统具有一个电信网络，就是这样。我们的防御网络正在向全身发送信号。以发烧为例，信号被送达大脑里的下丘脑（温度调节的神经区域中心）。随后，该信号会在身体内传播，号召其他细胞刺激发烧。干扰素的工作原理与此类似。
免疫系统的通信网络在功率、速度和覆盖范围上都能与这个世界上发明的任何一个通信网络相匹敌。（请留意，硅谷的同学们！）单核细胞在我们身体的星系中发出信号，它不需要电线就能做到这一点，而且距离要比实际的细胞大几百万倍。
“这些通信基本上是无线的。一个细胞不需要接触另一个细胞。”福奇博士如是说。该系统“具有可塑性、灵活性，而且极其复杂”。
“它就像是一台超级计算机。”
我们有必要停下来想一想，自20世纪50年代末米勒博士发现胸腺不仅不是空间的浪费，更不是上帝丢弃的东西以来，免疫学已经取得了多大的进步。T细胞由胸腺产生，B细胞的起源是骨髓，它们在构成淋巴系统的管道和血管中流动，并在淋巴结和淋巴组织中聚集。这些地方就像指挥中心或监视中心一样，消防队员在那里时刻准备着。当T细胞被树突状细胞激活时，它就表现得有如士兵和将军，散播出细胞因子；B细胞利用BCR与抗原连接，就好像它们是寻找锁的钥匙。巨噬细胞、中性粒细胞和自然杀伤细胞则在体内游荡、鉴别、探索以及杀戮。这些网络通过信号、化学传输或过程连接起来，会受到干扰素和白细胞介素的刺激，还会引起强烈的副作用，比如发烧。
从概念上讲，这是一种让你保持健康的级联反应。这一系统会追踪寄生虫、病毒、细菌和恶性肿瘤。它不停地工作，应对我们从未注意到的小威胁、让我们因不适而躺下的中等威胁以及无数可能会杀死我们的大威胁。从历史的角度来看，我描述的是一个复杂的系统——至少与米勒博士那个时代的科学理解相比是这样的。
有了科学和相应的技术，我们有能力去发现许多不同的分子和细胞因子。在免疫学的概念里，曾经只有T细胞和B细胞，但突然间，我们发现居然还有一系列分子正在监控着生命的狂欢节。这些成分的发现揭示了它们作为整体的意义，其中有些成分参与识别和攻击外来入侵者，但也有许多成分在监控我们自己的免疫系统，以确保它不会反应过度。这些成分便是白细胞介素，简称IL。它们在生命狂欢节里漫步，检查外来人员，相互监督。
例如：
IL–1会引起发烧。
IL–2可以促使T细胞生长。
IL–6可以促使B细胞生长。
IL–2和IL–6作用效果强烈，但也容易造成误伤。这些白细胞介素的问题在于，它们的数量可能变得过于丰富，信号过于激进，导致身体的攻击过于凶猛，这就叫作自身免疫。即使你从未经历过梅瑞狄斯和琳达等人所面临的那种剧烈的慢性折磨，你在自己的生活中肯定也感受过免疫系统过于活跃所带来的影响，例如，当你从沙发上站起来走走的时候会感到疲劳，或者明明没有外伤，却感到了不知名的疼痛。
如果不加以控制，自身免疫的威胁甚至可能是致命的。这就是为什么我们的免疫系统演化出了制衡系统。事实上，很多白细胞介素是抗炎的，它们是免疫系统的制动器，而不是加速器。
事实上，一些能促进炎症的单核细胞也有抑制炎症的亚群。例如，我们现在知道IL–1家族有几十个成员，其中很多是抗炎的。这种关键的免疫系统蛋白至少有三分之一的变异是用来阻止免疫系统产生炎症的。
“在使用抗生素之前，这些炎症性细胞因子有助于杀死感染。”迪纳雷洛博士说。细胞因子现在仍然发挥着这一作用，可细胞因子是如何知道要停止工作的呢？如果它们不停止工作会发生什么呢？“如果你不能产生抗炎性细胞因子，你就会死于轻度炎症。”
这就是免疫系统的强大之处。轻微的炎症，如果完全不加控制，是可以致命的。迪纳雷洛喜欢这样的类比——免疫系统把身体变成了一个警察国家。“你需要炎症来抵御入侵者，你需要警察。但是如果警察太粗暴了，他们就会造成伤害，杀害无辜的人。”
福奇博士滔滔不绝地向我讲述着有关免疫系统的知识，而所有这些关于蛋白质的发现也为此提供了证据。我们的免疫系统真的是一台超级计算机。
福奇博士准备重新定义它的目的。