1998年11月，美国食品和药物管理局批准了医学史上最受期待的药物之一——恩利，用来治疗类风湿性关节炎。
恩利的制造商是西雅图的英姆纳克斯公司[1]，它的设计初衷是在不破坏整个免疫系统的前提下，限制过度活跃的免疫系统所造成的影响。
这一药物的诞生建立在20世纪70年代单克隆抗体的发现上。分离和复制单个抗体的能力使得药企能够围绕特定的分子开发药物。这些抗体被注射到体内后，理论上只会附着在体内特定的细胞上并与之发生反应。
例如，恩利的作用原理是利用单克隆抗体与一种被称为肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）的特殊细胞因子（一种免疫系统信号分子）之间的相互作用。TNF的功能是发送导致细胞死亡的信号，特别是凋亡（Apoptosis，来自希腊语，意思是凋零）信号。这是一个重要的常规过程，在生命的狂欢节里，它是相当优雅和有序的。一个细胞收到死亡的信号后，基本上就意味着它必死无疑，随后它开始分解成可消化的小块，被门卫——巨噬细胞吞食掉。
恩利和其他作用在TNF上的药物，其基本作用思路就是让造成问题的细胞自杀。[2]很明显，在癌症中让恶性细胞自行消失是有用的。在类风湿性关节炎的病例中，让过度活跃的免疫细胞凋亡也是有利的。细胞会攻击自身，而不是琳达的身体。
（令人兴奋也更加奇怪的一个细节是，用于恩利的单克隆抗体是用仓鼠卵巢细胞制备的。）
兰伯特医生已经等不及恩利的面世了。“它改变了游戏规则。我们都知道，我们也一直在等着。”
1999年年初，琳达第一次在大腿上注射了恩利。它花了几个月的时间起效，然后……
哇！
琳达的肿胀开始消退，疼痛也开始减轻。
恩利并没有像类固醇那样破坏琳达的免疫系统，而是以一种更有针对性的方式发挥作用。这是免疫学的梦想，可以追溯到雅克·米勒——充分了解免疫系统以便修补它。
“我的免疫系统可以正常工作了，这种药与攻击我的那部分免疫系统结合并中和了它们，”琳达充满敬畏地说，“我刚开始使用这种药，生活就发生了改变。”
恩利现在是世界上最畅销的药物之一。在2017财年，它为安进带来了55亿美元的销售额。
关于这些药物如何起作用的故事则更加令人感动，尤其是与癌症相关的故事，稍后我会向你讲述这个故事。
但这不是纯粹的奇迹。自身免疫极其复杂，世上没有万全之策，这种新药仍然不能治好所有人。
让我们把目光转向梅瑞狄斯·布兰斯科姆，她的故事既是琳达的故事的回响，也是一项对比研究。
[1] 英姆纳克斯后来被安进公司收购。
[2] 原文表述不全面。恩利是一种TNF抑制剂，可以通过抑制TNF与相应受体结合，阻断TNF介导的细胞反应。