30 细胞之窗
在“闻出生命的基本构件”一章中我们讲到，凭借能识别不同敌人分子形状的Toll样受体，细胞能从周围环境中闻出敌人及其排泄物。这样一来，免疫细胞就能发现敌人，干净利落地消灭他们。尽管这种机制非常有效，但仍有很大盲区，那就是被感染细胞的内部，或者“堕落”的异常细胞的内部。
判断该不该杀死体细胞的能力，不仅与病毒感染有关。有些细菌，如结核分枝杆菌，也可以侵入细胞内部，躲过免疫系统，从内部瓦解细胞。还有癌细胞：表面看上去没有异常，实际上内部已然坏掉。这些感染细胞或异常细胞必须被揪出来、清除掉，免得感染扩散或出现肿瘤，从而造成大规模的破坏。当然还有原生动物这些单细胞“朋友”，如引起昏睡病的锥虫，或是引起疟疾及每年多达50万人死亡的疟原虫。
为发现这些堕落的细胞，免疫系统想出了一个非常巧妙的办法，让免疫细胞可以了解其他细胞内部。简而言之就是，免疫细胞会把其他细胞内的东西拿出来看看。等一下，你说什么？这要怎么做到？
为详解这一过程，我们需要简单回顾一下细胞的本质：细胞是复杂的蛋白质机器，必须不停地重建和分解自身内部的结构和部件。细胞里有成百上千万个功用不同的蛋白质，它们共同奏响了生命之歌。
细胞核中的DNA是生命之歌的指挥，指挥的手臂就是传递命令、指导蛋白质合成的mRNA。这些蛋白质不仅仅是细胞的组分，它们还讲述着细胞内的故事。要是可以看到细胞内所有蛋白质的一段切片，就能知道细胞在做什么，在合成什么材料，乐队指挥想要乐队演奏什么音符。当然，也能看到细胞内部是否出了问题：细胞如果在合成病毒蛋白，那很明显就是被病毒感染了；而细胞如果堕落成癌细胞，就会生成错误或异常蛋白。[1]
免疫细胞不能透过结实的细胞膜来观察细胞内部合成了哪些蛋白，是不是一切正常。但大自然提供了别的办法：让一种起窗口作用的特殊分子，把细胞内部的情况呈现出来。
这种分子有一个复杂拗口的名字，你可能似曾相识：Ⅰ型主要组织相容性复合体（MHC-Ⅰ）。你可能会觉得它和我们前面讲过的MHC-Ⅱ类分子关系密切。这里免疫学显得格外复杂和烦人：这两种分子都很重要，但有本质差异：Ⅰ类分子是窗口，Ⅱ类分子是呈递抗原的面包。它们名字很像，功能却天差地别。
首先，MHC-Ⅰ类分子也和MHC-Ⅱ类分子一样，可以呈递抗原。它们的最主要区别在于：只有抗原呈递细胞才有MHC-Ⅱ类分子，包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞——它们都是免疫细胞！别的细胞都不能拥有MHC-Ⅱ类分子。[2]而与之相反，所有含有细胞核的体细胞（那就不包括红细胞了）都有MHC-Ⅰ类分子。好，那为什么会这样，这种机制又是怎样发挥作用的呢？
我们前面讲过，细胞在不停地分解自身的蛋白，好对分解后的成分进行被回收利用。其中关键在于，在回收蛋白的时候，细胞会随机采集蛋白碎片，转运到细胞膜上，对外部呈现出来。
就像精致的橱窗会精选商店的各种商品来展示那样，MHC-Ⅰ类分子也会对外展示那些蛋白。这样一来，外面就能知道细胞内部的情况。为确保展示的都是最新情况，细胞有成千上万个展示窗（MHC-Ⅰ类分子），每个窗口大概一天换一个新蛋白。这一切在每个含有细胞核且能合成蛋白质的细胞内都在不断上演。也就是说，细胞会不断地展示其内部情况，让免疫系统知道自己正常。在后面几章中我们会看到，此刻就有免疫细胞在抽查体细胞的橱窗，确保细胞内没有怪事发生。
想想看这种原理多聪明，解决了多少麻烦。比如感染甲型流感时，它就会这样运作：还记得病毒成功入侵细胞后，第一件事就是占领蛋白质合成工厂吗？病毒会利用细胞的产线和资源来合成病毒蛋白，即病毒抗原。部分病毒抗原作为背景噪声，也会被自动采集起来，转运到细胞外面的展示窗，即MHC-Ⅰ类分子上。这样一来，细胞遭到感染的情况且造成感染的元凶就都一目了然了——尽管敌人藏在里面看不到，但其抗原出卖了它们！
细胞不停地借MHC-Ⅰ类分子展示蛋白，于是，感染的细胞就能暴露其内部的情况，哪怕它们并不“知道”自己被感染了。“橱窗展示”是一个自动的过程，作为细胞正常生活的一部分在后台持续进行。当免疫细胞想要确定细胞是否遭到感染时，它就凑过来，透过小“窗口”往里看，给细胞内部拍张快照。一旦它发现窗口内有细胞里不该有的东西，这个受感染的细胞就会被杀死。
MHC-Ⅰ类分子：细胞之窗
MHC-Ⅰ类分子向外展示从细胞内部随机选取的蛋白，这样外面的免疫系统就能看到病毒感染等异常情况。
MHC-Ⅱ类分子：热狗面包
MHC-Ⅱ类分子会将抗原呈递给其他免疫细胞，借此激活它们。
不仅如此，MHC-Ⅰ类分子的数量还是可变的。在干扰素引发的化学战中，重要的事件之一就是受到刺激的细胞会开始生成更多的MHC-Ⅰ类分子。所以在感染中，干扰素可以让周围的细胞开辟更多的窗口，变得更“坦白”，更多地讲述内部蛋白质的故事，让免疫系统看得更清楚。
MHC-Ⅰ类分子还有一个特点，就是它们非常体现你的个性。在书的前半本我们已经提过，编码MHC-Ⅰ类和Ⅱ类分子的基因是人类最为多样的基因。如果你不是同卵双胞胎之一，那么你的MHC-Ⅰ类分子很可能只为你所独有。所有的MHC-Ⅰ类分子在健康人身上都有同样的作用，但组成这些分子的蛋白有成百上千种差异细微的形状，于是，每个人的MHC-Ⅰ类分子都有些许的不同。
这一点非常重要，但对器官移植来说又很不幸。因为免疫系统可以通过MHC分子识别出慷慨捐献的器官上的细胞不是属于你：不是“自身”，而是“异物”。一旦确定是异物，免疫系统就会发动攻击，杀死移植的器官。而器官移植的本质，也使得这种情况更有可能发生。
用来移植的器官必须取自活体，从活体上分离而来。而分离器官，往往要用到锋利的器械。这一套过程很可能会造成小伤口。而体内的伤口会引发什么？对，炎症，而炎症会激活先天性免疫系统。在情况不妙时，适应性免疫系统也会被动员到移植器官周围，并召集更多的免疫细胞检查器官细胞的展示窗，最终会发现移植器官不属于你。
这也是接受器官移植后，病人只得终身服用强效免疫抑制剂的原因。这是为了尽量不让自体免疫细胞发现异体MHC-Ⅰ类分子并杀死异体细胞。但是这无疑会大大降低病人抗感染的能力。
几亿年前免疫系统演化形成的时候，它完全没想到将来某些猿类会演化成人并且发明现代医学，开始移植器官。偏题了。还是接着讲细胞展示窗口MHC-Ⅰ类分子吧。让我们来认识一下一种完全依赖MHC-Ⅰ类分子且威力巨大的免疫细胞。它是适应性免疫系统的杀手，是对抗病毒的强有力武器之一。它就是职业杀手“杀伤性T细胞”。
[1]你可能会问什么是异常蛋白？举个例子，有些蛋白只有在胚胎期才会生成，这时人还在妈妈的子宫里。这些蛋白中，有些会使胚胎细胞快速生长和分裂，这在生命早期非常重要，但对成年人确属有害。尽管派不上用场，成人细胞的DNA中仍然含有合成这些蛋白的指令。像这样的蛋白还有很多，而一旦它们出现在了胚胎之外，就是在告诉免疫系统情况异常。所以这些蛋白其实不是因为它们可以供肿瘤生长而被算作有错误，而是它们的出现肯定意味着异常，指示着健康受到了威胁。
[2]现在就举一个例外怎么样？还有一种细胞需要MHC-Ⅱ类分子：胸腺中的教练细胞，因为它们要训练辅助性T细胞，确保后者能够正确识别MHC-Ⅱ类分子。